来源：《国际眼科时讯》编辑部
青光眼的神经保护是青光眼治疗永恒的话题，过去我们一直侧重于各种神经营养药物。今年2016年APAO上来自中山大学中山眼科中心的张秀兰教授给我们带来了新的观点。张秀兰教授在APAO上做了“Microglia in the Eye and Brain: Insights from Glaucoma”的报告，从基础研究的角度诠释了青光眼神经保护的新进展。
视网膜作为中枢神经系统在眼部的延伸，90%以上由神经胶质细胞构成，其中就包括小胶质细胞。小胶质细胞是目前唯一的视网膜抗原提呈细胞，具有与外周巨噬细胞相同的表面标记及效应分子，因此在特异性免疫应答中，绝大多数抗原均经由小胶质细胞摄取并递呈。因此，视网膜小胶质细胞免疫功能变化被认为是许多眼科疾病发生的重要机制，如在青光眼、视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性、糖尿病性视网膜病变中都可以见到异常活化状态的小胶质细胞。
异常活化状态的小胶质细胞可以介导如兴奋性氨基酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素等神经炎症因子的释放，并可导致神经系统的病理损伤、周围神经元的死亡。在部分病理情况下，甚至可见到小胶质细胞直接吞噬神经元。 近年来人们尝试应用各种不同的策略来抑制小胶质细胞的过度活化，并取得了一定的进展。研究发现如果能够抑制小胶质细胞的过度活化，将有利于疾病状态下神经元的存活和组织再生。因此继续寻找能够抑制小胶质细胞激活、减少神经炎症因子释放的药物成为一个极富有吸引力的研究方向。
我们的基础研究表明microRNA是一个很有应用前途、并可能实现精确调控的策略。大量研究表明miRNA在炎症反应和免疫应答中也发挥着重要作用。目前，已发现多种miRNA可以调控小胶质细胞的激活。利用抗炎型 miRNA或者促炎性miRNA的抑制剂调节小胶质细胞的激活，可能会是未来开发针对小胶质细胞靶向治疗的方向。
